stromectol piller

stromectol pristine

  • Vid stabil plackpsoriasis kan man börja med kalcipotriol/betametasonpropionat (Daivobet®) för snabbare resultat, dagligen upp till fyra veckors behandling och sedan underhållsbehandling två gånger per vecka. Daivobet är relativ fet formulering vilket kan vara en fördel på vissa lokalisationer då man får en viss avfjälling på köpet. Sedan 2017 finns även kombinationen av kalcipotriol/betametasonpropionat tillgängligt i form av skumspray (Enstilar ®) vilket kan vara en fördel kosmetiskt på andra lokaler.
  • Vid behandlingskrävande guttat psoriasis är det lämpligt att behandla med grupp III-steroid i nedtrappningsschema, annars finns risk för reboundfenomen. Kombinera vid behov med smalbands-UVB. Vid guttat psoriasis, kom ihåg att kontrollera eventuell förekomst av streptokocker och behandla isåfall med penicillin.
  • Mjukgörande medel.

Starkare kortisonkrämer/-lösningar i grupp IV finns, men används sällan. Det finns även ett kortisonschampo i grupp IV.

Vid mycket tjock psoriasis behövs först avfjällning med salicylsyrehaltig kräm under några timmar eller över natten. För en enklare urtvättning ska håret först schamponeras före tillsats av vatten, efter ytterligare en schamponering är håret ofta rent. Tjärschampo, som kan köpas i hälsokostaffärer, har klådstillande och inflammationsdämpande effekt. Efter schamponering kan lokal steroid grupp III-lösning appliceras i hårbotten dagligen till läkning och sedan två gånger per vecka. Vid behandling med en kombination med kalcipotriol och grupp III-steroidlösning (Xamiol®) behövs oftast ingen avfjällning.

Behandla med en grupp I-II steroid, eventuellt med antimykotikum (Hydrokortison/Daktacort®/Cortimyk®, vid svåra besvär Locoid®/Pevisone®) under en till två veckor, i nedtrappningsschema.Ett alternativ att variera med är Protopic ® som ju oftast används vid eksembehandling men som kan fungera vid psoriasis i hudveck.

UVB-behandling är en tidskrävande, men enkel, behandling vid mer utbredd psoriasis. Behandling ges två till tre gånger per vecka under åtta till tolv veckor, ofta i kombination med lokalbehandling. Denna behandling ger läkning hos omkring 70 procent.

En mer potent ljusbehandling är psoralentabletter/-bad och UVA två gånger per vecka under 10-15 veckor. Används framför allt vid svår psoriasis och ger en läkningsfrekvens på över 80 procent. Många håller sig läkta upp till sex månader. Risken för hudmaligniteter ökar markant efter cirka tio behandlingsomgångar (över 200 behandlingar), vilket är en begränsande faktor.

För att uppskatta och följa svårighetsgrad och utbredning vid psoriasis samt utvärdera effekt vid systembehandling, används ofta PASI (Psoriasis Area and Severity Index). Huvud, övre respektive nedre extremiteter och bålen bedöms separat avseende rodnad, fjällning och infiltration på en skala från 0-4. Dessa värden summeras och multipliceras med en faktor beroende på vilken del av kroppen som bedöms. PASI kan variera mellan 0 och 72. Svår psoriasis definieras ofta som PASI över 10. Behandlingseffekt anges ofta som PASI75 vilket innebär en 75 procentig förbättring av PASI-värdet. Ibland anges även PASI50 eller PASI90. Vid klinisk uppföljning av patienter kan det vara svårt att följa procentuell förbättring av PASI då utgångsstatus ofta saknas. Istället börjar man diskutera att sträva efter en låg absolut PASI nivå – tex PASI 2-3.

Metotrexat är en folsyreantagonist som har god effekt på hud och leder. Doseras 10-20 mg en gång per vecka. En tablett folsyra 5 mg ges dagen efter, vilket minskar risken för biverkningar. Det tar flera månader innan fullgod effekt uppnås och doseringen är individuell. Omkring 55 procent av patienterna uppnår 75 procents förbättring (PASI75) efter fyra månaders behandling.

Biverkningar förutom illamående och huvudvärk MTX-dagar är relativt ovanliga. Det finns en liten risk för benmärgsdepression och på lång sikt finns risk för leverpåverkan, varför regelbundna blodprovskontroller krävs. Metotrexat interagerar med vissa andra läkemedel såsom NSAID som inte bör intas samma dygn som metotrexat. Leverfunktionen kontrolleras bland annat med prokollagen III peptid, fibroscan och ibland leverbiopsi. Det finns patienter som har fullgod effekt utan leverpåverkan efter mer än 10-20 års behandling. En allvarlig allergisk reaktion är en pneumonit som ger torrhosta utan infektionstecken. Letala fall är beskrivna.

Metotrexat absolut kontraindicerat vid graviditet.

A-vitaminsyra som doseras 10-50 mg en gång dagligen. Börja med låg dos för att minska biverkningar. Det tar tid innan fullgod effekt – upp till sex månader, då knappt hälften uppnår en acceptabel förbättring. Därför kombineras denna behandling ofta med UVB och/eller lokalbehandling. Acitretin har ingen effekt vid ledbesvär.

Biverkningar med torra slemhinnor och näsblödning är vanligt. Muskelvärk förekommer vid höga doser och diffust håravfall kan uppträda. Håret återkommer efter utsättande. Relativt ofta förekommer hyperlipidemi, framför allt av triglycerider (men även kolesterol).

Acitretin är absolut kontraindicerat vid graviditet.

Används mer sällan, men har god effekt framför allt på huden. Doseras 2,5–5 mg/kg/dag. Ofta snabb och god effekt, men långtidsbiverkningar med risk för njurskada och högt blodtryck är begränsande faktorer.

Tablettbehandling med godkänd indikation för medelsvår till svår psoriasis och psoriasis artrit. Otezla introducerades i Sverige under 2015. Otezla verkar genom att blockera ett enzym, PDE4, som styr inflammation inne i cellen.

Effekten i kliniska studier visar att drygt 30 procent av patienterna uppnådde PASI75 efter 16 veckors behandling. Relativt vanligt förekommande biverkningar är viktnedgång samt illamående och diarré som företrädesvis är beskrivet under de första veckorna av behandlingen och som därefter kan förväntas avta.

Behandlingen inleds med en låg dos som trappas upp under fem dagar. Underhållsdos därefter är 30 mg två gånger per dag.

De biologiska läkemedel som finns för närvarande bygger på två olika principer. Antingen blockering av TNF-α eller hämning av bindningen mellan vissa interleukiner och deras receptorproteiner med olika typer av antikroppar. För närvarande finns fem preparat registrerade för psoriasis i Sverige:

Human, monoklonal antikropp. Binder specifikt till TNF-α och blockerar dess interaktion med TNF-α-receptorerna på cellmembranet. Adalimumab ges 40 mg varannan vecka subkutant efter boosterdos på 80 mg. PASI75 uppnås hos 80 procent efter 16 veckors behandling.

Humant receptor/fusionsprotein, hindrar kompetitivt fritt cirkulerande TNF-α att binda till sin receptor. Etanercept ges subkutant en (till två) gånger per vecka oftast totalt 50 mg/vecka. Är även godkänt för barn äldre än åtta år. PASI75 efter tolv veckor uppnås hos cirka 50-60 procent.

Humaniserad monoklonal antikropp, binder till fritt och transmembrana former av TNF-α. Infliximab är ett infusionspreparat som ges i dosering 5 mg/kg, vecka noll och två och därefter var åttonde vecka. Har en snabbt insättande effekt och PASI75 är 80 procent redan efter tio veckor.

Human monoklonal antikropp, binder till IL-12 och IL-23 och hindrar dessa att binda till sina receptorproteiner. Ustekinumab ges subkutant, 45 mg vecka noll, fyra och sedan var tolfte vecka. Vid kroppsvikt över 100 kg ges dubbel dos. Efter tolv veckor är PASI75 drygt 70 procent.

Human monoklonal antikropp som specifikt binder IL-17A, en molekyl som har kritisk betydelse för uppkomsten av inflammation vid psoriasis. Cosentyx är godkänd både vid psoriasis som psoriasisartrit. I kliniska studier uppvisar Cosentyx utomordentligt god effekt, drygt 80 procent av patienter uppnår PASI75 vid tolv veckors behandling och cirka 50 procent uppnår PASI90.

Cosentyx ges som två subkutana injektioner (2 x 150 mg) varje vecka i fem veckor, därefter samma dos (2 x 150 mg) en gång per månad.

Sedan 2016 finns ytterligare ett läkemedel som riktas mot!L17 A, Taltz. Ges som subkutan injektion, vecka 1 160 mg, därefter 80 mg varannan vecka i 12 veckor, därefter 80 mg 1 gång pr månad. Efffekten är minst lika bra som Cosentyx (indirekt jämförelse.) Biverkningsprofilen från det klinsika prövningsprogrammet inkluderar viss ökad risk för Candidainfektion vilket är förväntat vid läkemedel som hämmar IL17, i liket med Cosentyx.

När originalpatent faller så öppnas möjligheten upp för att utveckla billigare alternativ och idag finns några sådana på marknaden. Biosimilarer finns idag tillgängliga för Infliximab (Remsima) och Enbrel (Benepali) Vid utveckling av biosimilarer läggs tyngspunkten på att skapa molekyler som är så lika originalmolekylen som möjligt. Det kliniska utvecklingsprogrammet är betydligt mindra omfattande och inbegriper oftast enbart en enda klinisk prövning.

Samtliga biologiska läkemedel har god effekt hos de som svarar inom tre till fyra månader. Innan behandling inleds måste screening för latent tbc genomföras. Om tbc bedöms föreligga ges behandling med tuberkulostatika i samarbete med infektionsläkare. Det finns en liten risk för allvarliga biverkningar, framför allt i form av svåra infektioner eller uppblossning av latent tuberkulos. De som tar preparaten subkutant får ofta en reaktion på stickstället, vilken dock brukar avta under behandlingens gång. Vid besvär kan man behandla med kortisonkräm på platsen under några dagar.

Majoriteten av psoriatikerna har troligen en relativt stabil sjukdom under livet, med remission/exacerbation under kortare eller längre tid. En mindre andel förefaller bli sämre på sikt. Psoriasis kan helt läka ut, framför allt hos de som debuterar med guttat form.

Metabolt syndrom är vanligt hos psoriatiker. Vid svår psoriasis finns en ökad risk för hjärtdöd framför allt hos yngre. Personer med svår psoriasis bör få information om risker med obesitas och rökning och screenas för hypertoni och hyperlipidemi.

Omkring tio procent av psoriatikerna har Mb Chron eller ulcerös colit. I vissa studier finns en viss ökad risk för lung-, lever-, esofagus- farynx- och tyreoideacancer. Det är oklart om detta är ett äkta samband eller beror på livsstilsfaktorer.

Keratit, irit och konjunktivit är vanligare hos psoriatiker.

Då det är vanligt med metabola syndromet är det viktigt att diskutera livsstilsfaktorer. Psoriatiker bör uppmuntras till att motionera, gå ner i vikt och sluta röka.

Psoriasis och graviditet:

  • Oftast sker en förbättring av hudutslagen under graviditeten, för att inte sällan blossa upp efter förlossningen.
  • Lokala steroider grupp III, på begränsade ytor och UVB kan användas som behandling.
  • Acitretin ska inte ges till fertila kvinnor. Det krävs ett uppehåll på två år mellan avslutad behandling och graviditet på grund av stor risk för fosterskador.
  • Metotrexat ska sättas ut tre månader före önskemål om graviditet, gäller både män och kvinnor.
  • Biologiska läkemedel bör inte användas vid graviditet.

Psoriasis och amning:

  • Inga hållpunkter för att lokala steroider går över i bröstmjölk. UVB kan ges.
  • Acitretin och metotrexat ska inte användas under amning.
  • Biologiska läkemedel rekommenderas inte på grund av risken för immunosuppression.

Bilder på psoriasis:

Riktlinjer kring psoriasis:

stromectol til salg

Psoriasis på hænderne kan være med til at begrænse dig i hverdagen både fritid og på arbejdet. Derudover ser man ofte at personer med psoriasis på hænderne ikke deltager i nogen former for fysisk aktivitet, hvilket i nogle tilfælde medfører overvægt.

Sværhedsgraden af psoriasis måles efter både de fysiske og psykiske konsekvenser. Derudover anses det for at være svær psoriasis, hvis mere end 10% af kroppen er ramt, moderat psoriasis hvis 3-10% af kroppen er ramt og mild psoriasis hvis 2% er ramt.

Mange førende eksperter mener, at personer med psoriasis på hænder og fødder skal behandles anderledes end personer med mere generaliserende psoriasis. Det skyldes udelukkende, at personer med psoriasis på hænderne ofte er så påvirket i deres sociale, private og arbejdsliv, at de har svært ved at fungere optimalt. Hudlidelsen svækker simpelthen denne gruppe til at udføre funktioner i dagligdagen, som er helt normale for mange andre.

Få effektive og nemme råd til at bekæmpe psoriasis - direkte i din indbakke.

Parapsoriasis describes a group of cutaneous diseases that can be characterized by scaly patches or slightly elevated papules and/or plaques dispersed on the trunk or proximal extremities that have a resemblance to psoriasis—hence the nomenclature. However, this description includes several inflammatory cutaneous diseases that are unrelated with respect to pathogenesis, histopathology, and response to treatment. Because of the variation in clinical presentation and a lack of a specific diagnostic finding on histopathology, a uniformly accepted definition of parapsoriasis remains lacking.

In 1902, Brocq initially described 3 major entities that fit the description:

Pityriasis lichenoides variants describe scaly dermatoses with necrotic papules that are clinically and histologically different from parapsoriasis. These diseases generally are benign and undergo spontaneous resolution but, at times, may have a protracted course (see Pityriasis Lichenoides for further discussion).

Current terminology of parapsoriasis refers to 2 disease processes that are caused by T-cell–predominant infiltrates in the skin. These disease processes are large plaque parapsoriasis and small plaque parapsoriasis.

As the nomenclature and description of the disease spectrum under the descriptive term parapsoriasis evolved, the primary focus has been on the distinction of whether the disorder progresses to mycosis fungoides (MF) or cutaneous T-cell lymphoma (CTCL). Small plaque parapsoriasis is a benign disorder that rarely if ever progresses. Large plaque parapsoriasis is more ominous in that approximately 10% of patients progress to MF/CTCL. [1] Controversy exists currently in the classification of large plaque parapsoriasis because some believe it is equivalent to the earliest stage CTCL, the patch stage. [2, 3, 4]

The duration of parapsoriasis can be variable. Small plaque disease lasts several months to years and can spontaneously resolve. Large plaque disease is chronic, and treatment is recommended because it may prevent progression to CTCL.

El-Darouti et al reported on a 7-year study of a hypopigmented disorder that the researchers believe should be classified as a new variant of parapsoriasis en plaque. [5]

No clear etiology for small plaque or large plaque parapsoriasis is known, and no specific association has been made with contact exposure or infections.

For more information, see the topic Psoriasis.

The initiating cause of parapsoriasis is unknown, but the diseases likely represent different stages in a continuum of lymphoproliferative disorders from chronic dermatitis to frank malignancy of cutaneous T-cell lymphoma (CTCL).

Small plaque parapsoriasis likely is a reactive process of predominantly CD4 + T cells. Genotypic pattern observed in small plaque parapsoriasis is similar to that observed in chronic dermatitis, and the pattern of clonality of T cells is consistent with the response of a specific subset of T cells that have been stimulated by an antigen. Multiple dominant clones can be detected by polymerase chain reaction (PCR) of T-cell receptor gene usage, which supports a reactive process. Lymphocytes do not show histologic atypia to suggest malignant transformation. Southern blot analysis of T-cell receptor genes from parapsoriasis does not identify a dominant clone of T cells.

Some physicians believe that small plaque parapsoriasis is an abortive T-cell lymphoma; however, no clear distinguishing evidence, such as genetic changes (eg, TP53 mutations) observed in other malignancies, exists to support this contention. [6] Nevertheless, a hint to the verity of this hypothesis is the recent identification of increased telomerase activity in T cells from CTCL at low-grade stages, high-grade lymphoma, and parapsoriasis, which is activity not exhibited in normal T cells. A better understanding is likely to develop from further molecular characterization. [7]

Large plaque parapsoriasis is a chronic inflammatory disorder, and the pathophysiology has been speculated to be long-term antigen stimulation. This disorder is associated with a dominant T-cell clone, one that may represent up to 50% of the T-cell infiltrate. If the histologic appearance is benign, without atypical lymphocytes, classification of large plaque parapsoriasis is made. If atypical lymphocytes are present, many would classify such patients as having patch stage CTCL.

In one study, human herpesvirus type 8 was detected in up to 87% of skin lesions of large plaque parapsoriasis. This is the first association of a specific infectious agent with large plaque parapsoriasis, and the significance is unclear. Further studies are important to determine the significance of this finding. [8]

The close relationship between large plaque parapsoriasis and mycosis fungoides is highlighted by the detection of TOX expression, a new marker that has been described to be frequently detected in the abnormal T cells in mycosis fungoides. In one study, large plaque parapsoriasis has expression of TOX similar to that of mycosis fungoides. [9]

Reviewed by:
Dr Hannah Gronow, 17 Jan 2018

Professional Reference articles are written by UK doctors and are based on research evidence, UK and European Guidelines. They are designed for health professionals to use. You may find the Psoriasis article more useful, or one of our other health articles.

Synonyms: psoriasis palmoplantaris, psoriasis palmaris et plantaris

Psoriasis predominantly affecting the palms and soles takes two forms:

  • Erythematous scaly plaques typical of psoriasis elsewhere in the body.
  • More generalised thickening and scaling (keratoderma).

Palmoplantar pustulosis (PPP) is a chronic inflammatory skin condition. It is considered by some to be a variation of psoriasis and occurs in patients with other types of psoriasis [1]. However, the nature of the link with psoriasis is unclear and there are significant differences. Neuroendocrine dysfunction of the sweat glands has been implicated in the pathogenesis [2]. See the 'Palmoplantar pustulosis' section at the end of this article.

See also separate Psoriatic Nail Disease article.

The prevalence of psoriasis has increased in the UK in recent years. It was 2.3% (2,297 cases per 100,000) in 1999 but 2.8% (2,815 per 100,000) in 2013 [3]. There was, however, no associated increase in incidence. This suggested that patients with psoriasis were living longer, although reasons for this are unclear. A proportion of these patients, usually with psoriatic lesions elsewhere, will have psoriasis involving the feet and hands.

  • Red scaly plaques.
  • Hyperkeratotic areas.
  • Central palm or weight-bearing areas of the soles.
  • Well demarcated.
  • Painful cracking and fissuring.

See also separate Chronic Plaque Psoriasis article.

  • Classical psoriatic lesions can be treated with a vitamin D ointment (calcipotriol/Dovonex® or tacalcitol/Curatoderm®) or dithranol (Dithrocream®/Micanol®).
  • In palm and sole psoriasis, both hyperkeratosis and inflammation are usually present and may require separate treatments:
    • Hyperkeratosis usually needs to be treated with a keratolytic agent such as 2% salicylic acid ointment BP.
    • This can be alternated morning and evening with a topical steroid (usually potent, due to the thick skin at this site) [1].
  • Where there is diagnostic uncertainty.
  • For further patient counselling and education.
  • Where topical treatment has failed, or treatment has not been tolerated.
  • Where there is significant physical, psychological, social or occupational difficulty.

Further treatment options in secondary care include low doses of oral retinoids with psoralen combined with ultraviolet A (PUVA) or UVB phototherapy, methotrexate, ciclosporin or acitretin. Calcineurin inhibitors such as tacrolimus or pimecrolimus and biological agents such as infliximab and alefacept have been used with some success [5].

Pain can restrict the use of hands or walking.

stromectol receptive meaning

Den psykoanalytiska behandlingen var manualiserad och man kontrollerade terapeuternas följsamhet genom att kontrollera slumpmässigt utvalda sessioner.

Vid tvåårsuppföljningen har 52,4% av patienterna i LTPP gått i partiell remission enligt BDI-II jämfört med 20% i TAU (p<0,01).

Resultatet på studien får ändå anses som försiktigt lovande.

Tags: Anknytning, Borderline, Borderline personlighetsstörning, BPS, Kernberg, Mentalisering, Psykiatri, Psykoanalytisk terapi, Psykodynamisk forskning, Psykodynamisk korttidsterapi, Psykodynamisk psykoterapi, Psykodynamisk terapi, Psykologi, Psykoterapi, Reflective functioning, RF, Terapi, TFP, Transference-focused psychoterapy, Överföringsfokuserad terapi

Posted on 30 May 2015 by Karin Lindqvist

Överföringsfokuserad psykoterapi (Transference-focused psychotherapy; TFP) är en manualiserad psykodynamisk behandling för borderline personlighetssyndrom. Vi har tidigare här på bloggen skrivit om behandlingen, som i korthet fokuserar på symptom och självdestruktivt beteende och syftar till att stärka personlighetsorganisationen, skapa mer integrerade objektrelationer. Begreppet personlighetsorganisation berör hur vårt inre är organiserat, till exempel hur vi skapar relationer och hur vi hanterar konflikter. Vid personlighetsstörningar är personlighetsorganisationen mindre integrerad.

Mentalisering är en specifik aspekt av personligheten och definieras som vår förmåga att förstå och tolka vårt eget och andras beteende som uttryck för bakomliggande mentala tillstånd (alltså till exempel tankar, känslor, önskningar eller intentioner). Personer med borderline personlighetssyndrom har ofta en instabil och fluktuerande mentaliseringsförmåga.

Dock var det bara gruppen som gått i TFP som förbättrades avseende mentaliseringsförmåga och anknytningsmönster

I en tidigare studie (Clarkin et al., 2007) jämförde man under ett år behandling med antingen TFP, dialektisk beteendeterapi (DBT) eller stödterapi, för personer med borderline personlighetssyndrom. Alla grupper förbättrades signifikant avseende depression, ångest, global funktion och social anpassning. Endast TFP och DBT ledde till signifikanta förbättringar avseende suicidalitet.

Dock var det bara gruppen som gått i TFP som förbättrades avseende mentaliseringsförmåga och anknytningsmönster, 31,8 procent klassificerades som tryggt anknutna efter behandling jämfört med endast 4,5 procent vid behandlingsstart (Levy et al., 2006).

Man fann att TFP var mer effektiv avseende minskning av borderlinesymptom såväl som förbättring av psykosocialt fungerande och personlighetsorganisation.

2010 publicerades utfallsdata från en ettårig randomiserad kontrollerad studie (RCT) där man jämförde TFP med annan behandling av erfarna terapeuter under ett år (Doering et al., 2010). Man fann att TFP var mer effektiv avseende minskning av borderlinesymptom såväl som förbättring av psykosocialt fungerande och personlighetsorganisation. Nyligen publicerades resultat från samma projekt där man redovisar förändring avseende mentaliseringsförmåga (operationaliserat som reflective functioning, RF).

Från början analyserade man data från 92 patienter i studien, men vid mätningen efter ett år hade 29 hoppat av, vilket innebar att det fanns 63 kvar. Författarna har hanterat detta genom att göra tre olika statistiska analyser som ger lite olika, men ändå likriktade, resultat.

Oavsett statistisk metod fann man att RF efter ett år var signifikant större i TFP-gruppen

Oavsett statistisk metod fann man att RF efter ett år var signifikant större i TFP-gruppen (efter att man kontrollerat för RF vid studiens början). Beroende på vilken statistisk modell man använde var mellangruppseffekten (Cohens d) mellan 0.34 och 0.45. När man tittade på inomgruppseffekten fann man att RF förbättrades signifikant i TFP-gruppen men inte i jämförelsegruppen.

Sist men inte minst fann man ett samband mellan förändring i RF och förändring i personlighetsorganisation, där ökad RF var förknippat med en stärkt personlighetsorganisation. Beroende på statistisk modell var korrelationen mellan -0.29- -0.41.

Resultaten från denna studie är således i linje med tidigare studier på flera sätt. Först och främst fann man även här en lägre mentaliseringsförmåga hos patienter med borderline än hos normalpopulationen. Vidare fann man att TFP förbättrade patienternas förmåga till mentalisering, till skillnad från jämförelsebehandlingen som inte gjorde det.

Resultaten från denna studie är således i linje med tidigare studier på flera sätt.

Samtidigt ska sägas att mentaliseringsförmågan hos patienterna även i TFP-gruppen var fortsatt låg även efter behandling. Även om den ökade signifikant låg den fortfarande betydligt under medel i normalpopulationen. Författarna diskuterar detta i artikeln, särskilt i relation till förändringen i personlighetsorganisation som var större än förändringen i mentaliseringsförmåga. Man tänker sig flera möjliga förklaringar till detta, till exempel att det är möjligt att mentaliseringsförmåga kräver ett längre arbete för att förbättras.

Dessa frågor kräver mer forskning för att besvaras, men klart är att denna studie fortsätter att stärka forskningsstödet för TFP och visar att behandlingen är effektiv på fler sätt än symtomreduktion.

Clarkin, J. F., Levy, K. N., Lenzenweger, M. F., & Kernberg, O. F. (2007). Evaluating three treatments for borderline personality disorder: a multiwave study. The American Journal of Psychiatry, 164(6), 922–8. doi:10.1176/appi.ajp.164.6.922

Levy, K. N., Meehan, K. B., Kelly, K. M., Reynoso, J. S., Weber, M., Clarkin, J. F., & Kernberg, O. F. (2006). Change in attachment patterns and reflective function in a randomized control trial of transference-focused psychotherapy for borderline personality disorder. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 74(6), 1027–40. doi:10.1037/0022-006X.74.6.1027

Bild: Pamela_figueroa @ flickr

Tags: Maggie Zellner, Neuropsykoanalys, Neuropsykologi, Psykodynamisk psykoterapi, Psykodynamisk terapi, Psykoterapi

Posted on 09 February 2015 by Karin Lindqvist

När Maggie Zellner började i psykoanalys visste hon i princip ingenting om psykoterapi eller psykoanalys. Hon hade läst lite om psykoanalysen som vetenskap på universitetet, men var inte beredd på hur stark hennes egen upplevelse skulle bli. Hon beskriver att det var som att hon kände någonting ändras inom henne, som att hennes inre byggstenar flyttade på sig. Efter detta började hon bli nyfiken på dessa inre byggstenar – och idag är hon doktor i neuropsykologi, executive director för Neuropsychoanalysis Foundation i New York, redaktör för tidskriften Neuropsychoanalysis och mycket välanlitad föreläsare om neuropsykologi för psykoterapeuter. Vi träffar henne då hon är på besök i Stockholm, där hon bland annat gav en uppskattad föreläsning arrangerad av Svenska Psykoanalytiska Föreningen.

Dock var det – och är fortfarande –en ständig källa till överraskning, att när jag läste om hjärnan var kopplingen till psykoanalys så uppenbar.

Maggie Zellner berättar om vägen från terapisoffan till där hon är idag:

”Eftersom jag kände denna, verkligt, påtagligt, kroppsliga, förändring, började jag under de kommande åren att intressera mig för hjärnan, och på så vis kom jag i kontakt med neurovetenskap. 1996 var jag på en föreläsning med Alan Shore och det han sa slog mig nästan av stolen – att det redan visats att det som händer oss i barndomen påverkar våra nervsystem. Jag började läsa om hjärnan på egen hand, bara hjärnan, inte då så mycket kopplat till psykoanalys. Dock var det – och är fortfarande –en ständig källa till överraskning, att när jag läste om hjärnan var kopplingen till psykoanalys så uppenbar. Det tydligaste exemplet var när jag läste om funktionerna i prefrontalcortex (främre hjärnbarken). Under hela tiden jag läste tänkte jag att det där är ju jagfunktioner, av alla möjliga slag – perception, realitetsprövning, minne, och allra viktigast, inhibition och reglering av beteende. Där gick det att se en väldigt stark koppling till psykoanalytiska koncept. Det gick också att se att neurovetenskapsvärlden inte verkade ha någon aning om att vi redan hade utforskat dessa idéer. Det var en i princip fullständig avsaknad av dialog mellan dessa två fält. Men så fick jag höra att det hölls föreläsningar i New York där folk talade om någonting som kallades neuropsykoanalys. Jag började gå på dessa föreläsningar och blev väldigt involverad. ”

Jag skulle tro att det antagligen är massor av neuro- och biologiska psykologer som skulle tycka att det där lät som voodoo om man sa det till dem. Det är som magiskt tänkande.

Du nämner en uppdelning mellan neuropsykologi och analys. Neuropsykologer och psykoanalytiker anses ju ofta ha skilda grundantaganden om psykisk hälsa och ohälsa. Om vi är neurologiskt ”programmerade” att fungera på ett visst sätt är psykoterapi meningslöst och du behöver snarare medicinera, och vice versa – man ser olika källor till problem och därmed även olika lösningar. Är detta en konflikt du upplevt?

Absolut! Det börjar förändras men det är fortfarande tydligt att det finns uppdelningar och fördomar mot psykoanalys. Det är vad jag gillar med neuropsykoanalys; att vi kan bygga broar över dessa uppdelningar. Om jag talar med någon som intresserar sig för neuro- eller biologisk psykologi och diskuterar deras intresseområde, kommer det sannolikt att korrespondera till flera idéer inom neuropsykoanalys. Sedan kan det finnas ytterligare aspekter som vi adresserar men som de inte gör. Ett exempel på en sådan sak är att vi inom psykoanalys tänker oss att personer ibland inte förändras därför att de håller fast vid inre objekt som de inte vill ge upp, trots att de inte inser detta. Jag skulle tro att det antagligen är massor av neuro- och biologiska psykologer som skulle tycka att det där lät som voodoo om man sa det till dem. Det är som magiskt tänkande.

Men jag tror att det kommer mer och mer stöd inom neurovetenskap för underliggande mekanismer såsom omedvetna perceptioner, minnen och motiv. Så pass mycket forskning börjar komma att några av våra grundläggande antaganden inte låter lika konstiga längre. Men det är en början till en gemensam grund, och det finns fortfarande mycket att undersöka. Men hur ska du ens börja identifiera till exempel omedvetna negativa introjekt? Eftersom de per definition är omedvetna vet du inte vad de korrelerar med. Det är med andra ord ett fält fullt med metodologiska utmaningar.

Vilka andra utmaningar finns det inom detta forskningsfält?

Jag tror att en av de största utmaningar är att om du vill undersöka psykoanalytiska koncept empiriskt, särskilt relaterat till hjärnan, måste du reducera dem. Hela processen av att operationalisera koncept gör att de ibland flyttas ganska långt från den verkliga komplexiteten i det intrapsykiska eller interpersonella. Därmed går det inte att undvika reduktionism och förenkling. Men egentligen är det likadant inom alla forskningsområden. Till exempel finns det inom biologin inget ensamt bevis för evolutionen, utan en stor integration av massor av olika bevis. Eller inom fysik – ingen kan se en Higgspartikel, men vi har massor av data, så vi infererar. Det är detsamma som vi gör inom vårt fält.

trimox tabletter mot