hvor jeg koeber luvox and weight

luvox dosis pediatricas

In de regel begint men meestal met lokale therapie waarbij men met de hulp van medicinale crèmes tracht de schilfering en de ontsteking onder controle te krijgen. Het al dan niet starten met deze behandeling is steeds afhankelijk van de ernst en de uitgebreidheid van de letsels.

Het grote voordeel van deze lokale behandelingen is het lage risico op bijwerkingen: je brengt het medicament enkel op plaatsen waar het nodig is op de huid zonder je volledig lichaam met het geneesmiddel te overspoelen. het nadeel is de eigen inbreng van discipline om elke dag alle psoriasisplekjes in te smeren.

Voor de droge, schilferige psoriasis gebruikt men zalven en vette crèmes om de schilfers op te lossen en de huid soepeler te maken. Deze zalven en crèmes worden ook tussen de opstoten geadviseerd om de psoriasis te verbeteren.

Bovendien werken geneesmiddelen in een vette basis ook beter waardoor het geneesmiddel dieper in de huid kan doordringen tot in de kern van de ontsteking.

Sterke lokale corticosteroïden (cortison) worden sinds meer dan 50 jaar gebruikt voor psoriasis. Cortison heeft een aantal positieve werkingen op psoriasis: het grijpt vooral in op de ontsteking, maar remt ook de aanmaak van bloedvaten en in mindere mate de groei van de opperhuid.

Cortison brengt een snelle verbetering maar veroorzaakt ook gewenning van de huid waardoor ze na een tijdje niet meer goed werken. Hierdoor komt de psoriasis vrij snel terug en kunnen zelfs opstoten optreden bij stoppen van de behandeling. Daarnaast kan langdurig cortison gebruik de huid verdunnen en gesprongen bloedvaatjes en huidstriemen doen ontstaan.

Magistrale bereidingen van lokale corticosteroïden en salicylzuur zijn ook een mogelijkheid waarbij zowel de ontsteking door middel van cortison en de schilfering door middel van het salicylzuur worden aangepakt.

Vitamine D heeft een positief effect op veranderingen in de opperhuid. Vitamine D werkt langzaam, maar blijft wel langer nawerken in vergelijking met cortison. Ze veroorzaken geen lokale neveneffecten en zijn dan ook uitstekend geschikt als onderhoudsbehandeling.

Door hun verschillende eigenschappen vullen Vitamine D en cortison elkaar goed aan: vitamine D zorgt voor een langdurige verbetering, terwijl cortison in het begin van de behandeling voor een snelle start zorgt. Daarom dat beide behandelingen in het begin van de therapie vaak gecombineerd worden om geleidelijk over te schakelen naar een onderhoudstherapie met vitamine D wanneer de psoriasis beter gaat. Dobovet is een voorbeeld van zo een gecombineerd preparaat. Evengoed kan Dobovet vervangen worden door een magistrale bereiding voorgeschreven door uw dermatoloog.

Het gunstig effect van zonlicht op psoriasis is sinds heel lang bekend. Veel mensen ervaren ook de verbetering van hun psoriasis tijdens hun zonvakantie. De werkzaamheid van ultraviolette stralen is te verklaren door een ontstekingwerend effect naast een groeiremmende werking op de cellen van de opperhuid.

Bij Puva gebruikt men een lichtcabine die UVA licht uitzendt. Alvorens deze UVA lichttherapie te kunnen starten, dient de patiënt zijn lichaam voor te bereiden door middel van Psoraleen. Dit wordt toegedient in pilvorm 2 uren voor de belichting. Psoraleen maakt de huid overgevoelig voor UVA waardoor de huid meer ontvankelijk is voor de UVA stralen.

De patiënt krijg meestal 3 PUVA behandelingen per weer gedurende enkele weken. Zo’n PUVA behandeling duurt tot enkele tientallen minuten. Afhankelijk van het huidtype (licht of donker) wordt er al dan niet gestart met een lagere of hogere dosis. PUVA is een zeer krachtige behandeling waarvan het effect vrij lang aanhoudt.

Een UVB behandeling is een relatief nieuwe therapie die ten aanzien van PUVA een aantal belangrijke voordelen kent. Doordat UVB meer energie bevat en het lichaam vanuit nature gevoeliger is voor dit soort stralen, hoeft de patiënt geen voorbereidende behandelingen te ondergaan met Psoraleen. Bovendien is de belichtingstijd korter (tot enkele minuten). UVB stralen dringen wel minder diep in de huid door waardoor UVB iets minder krachtig is en trager werkt dan PUVA.

Fototherapie worden enkel gebruikt tijdens opstoten. Uw dermatoloog zal steeds zeer nauwgezet het aantal en de dosis van de lichtbehandelingen bijhouden.

Er bestaan ook systemische behandelingen in pilvorm die bedoeld is om het afweersysteem te onderdrukken of om de celgroei en de verhoorning van de opperhuid te remmen. Deze systemische behandeling zal, in tegenstelling met de lokale therapie, in het gehele lichaam werken en geeft daardoor ook meer kans op bijwerkingen. Een goede opvolging door uw dermatoloog is dus noodzakelijk.

Deze vorm van behandeling wordt slechts gebruikt wanneer fototherapie en/of lokale therapieën onvoldoende effectief zijn.

Biologics vormen de nieuwste generatie van geneesmiddelen. Ze worden biologics genoemd omdat hun werking vergelijkbaar is met die van de natuurlijk door het lichaam aangemaakte antilichamen. Antilichamen behoren tot het afweersysteem en hebben als functie om infecties te bestrijden. Bij psoriasis gaan deze ingespoten antilichamen cytokines bestrijden waardoor ontstekingen onder controle worden gekregen. Omdat deze biologics goed werken tegen ontstekingen worden zij ook ingezet bij andere ontstekingsziekten (zietke van Crohn of artritis).

Deze behandeling met biologics zijn zeer dure behandelingen en worden dus enkel ingezet wanneer de meer klassieke behandelingen onvoldoende effectief blijken.

De zoektocht naar nieuwe behandelingen staat dus niet stil. Uw dermatoloog Dr Mestdagh behandelt u met de meest up-to-date en aangepaste behandelingsmethode!

Dr Mestdagh kan u bijstaan in alle facetten die een behandeling voor psoriasis nodig heeft: van onderhoudsbehandeling tot behandelingen om acute opstoten onder controle te krijgen. In haar dermatologische aanpak kan Dr Mestdagh putten uit alle wetenschappelijk verantwoorde behandelingsmethoden, zodat u de meest aangepaste therapie met de grootste kans op slagen krijgt.

Dr. Mestdagh
H. Hartlaan 11
9160 Lokeren
09 348 80 94

Världshälsoorganisationen WHO har nyligen uppgraderat psoriasis till en allvarlig, kronisk sjukdom. Detta innebär ett helt nytt sätt att se på sjukdomen.

Psoriasis är inte längre enbart en kosmetiskt störande hudsjukdom utan en sjukdom med potentiellt allvarliga konsekvenser i form av systemisk samsjuklighet. Studier visar att psoriasissjuka löper ökad risk för att drabbas av metabola komplikationer i form av övervikt, högt blodtryck, hjärt- och kärlkomplikationer och diabetes. Detta gäller framför allt vid svår psoraisis och betyder att dessa patienter behöver behandla inte bara huden men hela kroppen och få hjälp med att förändra sin livsstil. Psoriasispatienter bör uppmuntras till att motionera, gå ner i vikt och sluta röka.

Psoriasis är en immunmedierad, inflammatorisk ärftlig sjukdom. Orsaken till psoriasis är inte känd men den aktuella hypotesen är att det är en obalans i samspelet mellan immunsystemet som initierar och driver inflammation i huden och påverkar själva hudcellerna.

Redan i Gamla Testamentet finns beskrivningar av symtom och hudutslag som kan ha varit psoriasis. Sjukdomen klassificerades under många århundraden tillsammans med spetälska. Först i mitten på 1800-talet beskrevs psoriasis som en egen sjukdom i alla dess former.

Psoriasis förekommer över hela världen, men är ovanlig hos vissa ursprungsbefolkningar (indianer, inuiter och aboriginer). Hos den vita befolkningen är prevalensen upp till tre procent. I Afrika finns en väst-östlig gradient med ökad förkomst i, Östafrika. I Västafrika och Asien är prevalensen lägre, mellan en halv till en procent.

I Sverige har drygt tre procent av befolkningen psoriasis. Sjukdomen kan debutera i alla åldrar och är lika vanlig hos män som hos kvinnor. Incidensen är högst under puberteten och hos unga vuxna. Femtio procent av alla psoriatiker insjuknar före 30 års ålder. Personer med svår psoriasis har en något förkortad medellivslängd, cirka tre-fyra år.

Annan samsjuklighet är framför allt ledbesvär i form av psoriasisartrit som drabbar uppskattningsvis 30 procent av patienterna. Psoriasis artrit kan vara svår att diagnosticerar då sjukdomen är heterogen och biomarkör saknas. Ofta krävs noggrann bedömning av reumatolog.

Den yttersta orsaken till psoriasis är ännu inte klarlagd, men det finns övertygande bevis för att det är ett samspel mellan omgivnings- och genetiska faktorer som gör att sjukdomen bryter ut.

De yttre faktorer som anses vara bidragande till sjukdomen är infektioner, framför allt streptokockinfektioner i svalget, och livskriser. Överkonsumtion av alkohol, rökning, fetma, vissa läkemedel och hudskador av varierade slag har också betydelse.

luvox piller ups

En mer potent ljusbehandling är psoralentabletter/-bad och UVA två gånger per vecka under 10-15 veckor. Används framför allt vid svår psoriasis och ger en läkningsfrekvens på över 80 procent. Många håller sig läkta upp till sex månader. Risken för hudmaligniteter ökar markant efter cirka tio behandlingsomgångar (över 200 behandlingar), vilket är en begränsande faktor.

För att uppskatta och följa svårighetsgrad och utbredning vid psoriasis samt utvärdera effekt vid systembehandling, används ofta PASI (Psoriasis Area and Severity Index). Huvud, övre respektive nedre extremiteter och bålen bedöms separat avseende rodnad, fjällning och infiltration på en skala från 0-4. Dessa värden summeras och multipliceras med en faktor beroende på vilken del av kroppen som bedöms. PASI kan variera mellan 0 och 72. Svår psoriasis definieras ofta som PASI över 10. Behandlingseffekt anges ofta som PASI75 vilket innebär en 75 procentig förbättring av PASI-värdet. Ibland anges även PASI50 eller PASI90. Vid klinisk uppföljning av patienter kan det vara svårt att följa procentuell förbättring av PASI då utgångsstatus ofta saknas. Istället börjar man diskutera att sträva efter en låg absolut PASI nivå – tex PASI 2-3.

Metotrexat är en folsyreantagonist som har god effekt på hud och leder. Doseras 10-20 mg en gång per vecka. En tablett folsyra 5 mg ges dagen efter, vilket minskar risken för biverkningar. Det tar flera månader innan fullgod effekt uppnås och doseringen är individuell. Omkring 55 procent av patienterna uppnår 75 procents förbättring (PASI75) efter fyra månaders behandling.

Biverkningar förutom illamående och huvudvärk MTX-dagar är relativt ovanliga. Det finns en liten risk för benmärgsdepression och på lång sikt finns risk för leverpåverkan, varför regelbundna blodprovskontroller krävs. Metotrexat interagerar med vissa andra läkemedel såsom NSAID som inte bör intas samma dygn som metotrexat. Leverfunktionen kontrolleras bland annat med prokollagen III peptid, fibroscan och ibland leverbiopsi. Det finns patienter som har fullgod effekt utan leverpåverkan efter mer än 10-20 års behandling. En allvarlig allergisk reaktion är en pneumonit som ger torrhosta utan infektionstecken. Letala fall är beskrivna.

Metotrexat absolut kontraindicerat vid graviditet.

A-vitaminsyra som doseras 10-50 mg en gång dagligen. Börja med låg dos för att minska biverkningar. Det tar tid innan fullgod effekt – upp till sex månader, då knappt hälften uppnår en acceptabel förbättring. Därför kombineras denna behandling ofta med UVB och/eller lokalbehandling. Acitretin har ingen effekt vid ledbesvär.

Biverkningar med torra slemhinnor och näsblödning är vanligt. Muskelvärk förekommer vid höga doser och diffust håravfall kan uppträda. Håret återkommer efter utsättande. Relativt ofta förekommer hyperlipidemi, framför allt av triglycerider (men även kolesterol).

Acitretin är absolut kontraindicerat vid graviditet.

Används mer sällan, men har god effekt framför allt på huden. Doseras 2,5–5 mg/kg/dag. Ofta snabb och god effekt, men långtidsbiverkningar med risk för njurskada och högt blodtryck är begränsande faktorer.

Tablettbehandling med godkänd indikation för medelsvår till svår psoriasis och psoriasis artrit. Otezla introducerades i Sverige under 2015. Otezla verkar genom att blockera ett enzym, PDE4, som styr inflammation inne i cellen.

Effekten i kliniska studier visar att drygt 30 procent av patienterna uppnådde PASI75 efter 16 veckors behandling. Relativt vanligt förekommande biverkningar är viktnedgång samt illamående och diarré som företrädesvis är beskrivet under de första veckorna av behandlingen och som därefter kan förväntas avta.

Behandlingen inleds med en låg dos som trappas upp under fem dagar. Underhållsdos därefter är 30 mg två gånger per dag.

De biologiska läkemedel som finns för närvarande bygger på två olika principer. Antingen blockering av TNF-α eller hämning av bindningen mellan vissa interleukiner och deras receptorproteiner med olika typer av antikroppar. För närvarande finns fem preparat registrerade för psoriasis i Sverige:

Human, monoklonal antikropp. Binder specifikt till TNF-α och blockerar dess interaktion med TNF-α-receptorerna på cellmembranet. Adalimumab ges 40 mg varannan vecka subkutant efter boosterdos på 80 mg. PASI75 uppnås hos 80 procent efter 16 veckors behandling.

Humant receptor/fusionsprotein, hindrar kompetitivt fritt cirkulerande TNF-α att binda till sin receptor. Etanercept ges subkutant en (till två) gånger per vecka oftast totalt 50 mg/vecka. Är även godkänt för barn äldre än åtta år. PASI75 efter tolv veckor uppnås hos cirka 50-60 procent.

Humaniserad monoklonal antikropp, binder till fritt och transmembrana former av TNF-α. Infliximab är ett infusionspreparat som ges i dosering 5 mg/kg, vecka noll och två och därefter var åttonde vecka. Har en snabbt insättande effekt och PASI75 är 80 procent redan efter tio veckor.

Human monoklonal antikropp, binder till IL-12 och IL-23 och hindrar dessa att binda till sina receptorproteiner. Ustekinumab ges subkutant, 45 mg vecka noll, fyra och sedan var tolfte vecka. Vid kroppsvikt över 100 kg ges dubbel dos. Efter tolv veckor är PASI75 drygt 70 procent.

Human monoklonal antikropp som specifikt binder IL-17A, en molekyl som har kritisk betydelse för uppkomsten av inflammation vid psoriasis. Cosentyx är godkänd både vid psoriasis som psoriasisartrit. I kliniska studier uppvisar Cosentyx utomordentligt god effekt, drygt 80 procent av patienter uppnår PASI75 vid tolv veckors behandling och cirka 50 procent uppnår PASI90.

Cosentyx ges som två subkutana injektioner (2 x 150 mg) varje vecka i fem veckor, därefter samma dos (2 x 150 mg) en gång per månad.

Sedan 2016 finns ytterligare ett läkemedel som riktas mot!L17 A, Taltz. Ges som subkutan injektion, vecka 1 160 mg, därefter 80 mg varannan vecka i 12 veckor, därefter 80 mg 1 gång pr månad. Efffekten är minst lika bra som Cosentyx (indirekt jämförelse.) Biverkningsprofilen från det klinsika prövningsprogrammet inkluderar viss ökad risk för Candidainfektion vilket är förväntat vid läkemedel som hämmar IL17, i liket med Cosentyx.

När originalpatent faller så öppnas möjligheten upp för att utveckla billigare alternativ och idag finns några sådana på marknaden. Biosimilarer finns idag tillgängliga för Infliximab (Remsima) och Enbrel (Benepali) Vid utveckling av biosimilarer läggs tyngspunkten på att skapa molekyler som är så lika originalmolekylen som möjligt. Det kliniska utvecklingsprogrammet är betydligt mindra omfattande och inbegriper oftast enbart en enda klinisk prövning.

Samtliga biologiska läkemedel har god effekt hos de som svarar inom tre till fyra månader. Innan behandling inleds måste screening för latent tbc genomföras. Om tbc bedöms föreligga ges behandling med tuberkulostatika i samarbete med infektionsläkare. Det finns en liten risk för allvarliga biverkningar, framför allt i form av svåra infektioner eller uppblossning av latent tuberkulos. De som tar preparaten subkutant får ofta en reaktion på stickstället, vilken dock brukar avta under behandlingens gång. Vid besvär kan man behandla med kortisonkräm på platsen under några dagar.

Majoriteten av psoriatikerna har troligen en relativt stabil sjukdom under livet, med remission/exacerbation under kortare eller längre tid. En mindre andel förefaller bli sämre på sikt. Psoriasis kan helt läka ut, framför allt hos de som debuterar med guttat form.

Metabolt syndrom är vanligt hos psoriatiker. Vid svår psoriasis finns en ökad risk för hjärtdöd framför allt hos yngre. Personer med svår psoriasis bör få information om risker med obesitas och rökning och screenas för hypertoni och hyperlipidemi.

Omkring tio procent av psoriatikerna har Mb Chron eller ulcerös colit. I vissa studier finns en viss ökad risk för lung-, lever-, esofagus- farynx- och tyreoideacancer. Det är oklart om detta är ett äkta samband eller beror på livsstilsfaktorer.

Keratit, irit och konjunktivit är vanligare hos psoriatiker.

Då det är vanligt med metabola syndromet är det viktigt att diskutera livsstilsfaktorer. Psoriatiker bör uppmuntras till att motionera, gå ner i vikt och sluta röka.

Psoriasis och graviditet:

  • Oftast sker en förbättring av hudutslagen under graviditeten, för att inte sällan blossa upp efter förlossningen.
  • Lokala steroider grupp III, på begränsade ytor och UVB kan användas som behandling.
  • Acitretin ska inte ges till fertila kvinnor. Det krävs ett uppehåll på två år mellan avslutad behandling och graviditet på grund av stor risk för fosterskador.
  • Metotrexat ska sättas ut tre månader före önskemål om graviditet, gäller både män och kvinnor.
  • Biologiska läkemedel bör inte användas vid graviditet.

Psoriasis och amning:

  • Inga hållpunkter för att lokala steroider går över i bröstmjölk. UVB kan ges.
  • Acitretin och metotrexat ska inte användas under amning.
  • Biologiska läkemedel rekommenderas inte på grund av risken för immunosuppression.

Bilder på psoriasis:

Riktlinjer kring psoriasis:

luvox 200 mg

Consider obtaining the following baseline laboratory studies in patients being initiated on systemic therapies (eg, immunologic inhibitors):

Medications used in the management of psoriasis include the following:

The American Academy of Dermatology (AAD) guidelines recommend treatment with methotrexate, cyclosporine, and acitretin, with consideration of contraindications and drug interactions. [5]

A 2013 international consensus report on treatment optimization and transitioning for moderate-to-severe plaque psoriasis include the following recommendations [6]:

Management of psoriasis may also involve the following nondrug therapies:

Ocular manifestations such as trichiasis and cicatricial ectropion usually require surgical treatment. Progression of corneal melting, inflammation, and vascularization may require lamellar or penetrating keratoplasty.

See Treatment and Medication for more detail.

Psoriasis is a chronic, noncontagious, multisystem, inflammatory disorder. Patients with psoriasis have a genetic predisposition for the illness, which most commonly manifests itself on the skin of the elbows, knees, scalp, lumbosacral areas, intergluteal clefts, and glans penis. The joints are also affected by psoriasis in up to 30% of patients with the disease. (See Pathophysiology and Etiology.)

Psoriasis has a tendency to wax and wane with flares related to systemic or environmental factors, including life stress events and infection. It impacts quality of life and potentially long-term survival. There should be a higher clinical suspicion for depression in the patient with psoriasis. (See Prognosis.)

Multiple types of psoriasis are identified, with plaque-type psoriasis, also known as discoid psoriasis, being the most common type. Plaque psoriasis usually presents with plaques on the scalp, trunk, and limbs (see the image below). These plaques appear as focal, raised, inflamed, edematous lesions covered with silvery-white “micaceous” scales. (See Clinical Presentation.)

Ocular signs occur in approximately 10% of psoriasis patients, and they are more common in men than in women. Patients with ocular findings almost always have psoriatic skin disease; however, it is rare for the eye to become involved before the skin. [7]

The diagnosis of psoriasis is clinical. (See Workup.) Management of psoriasis may involve topical or systemic medications, light therapy, stress reduction, climatotherapy, and various adjuncts such as sunshine, moisturizers, and salicylic acid. (See Treatment and Management.)

For more information, see the following:

Psoriasis is a complex, multifactorial disease that appears to be influenced by genetic and immune-mediated components. This is supported by the successful treatment of psoriasis with immune-mediating, biologic medications.

The pathogenesis of this disease is not completely understood. Multiple theories exist regarding triggers of the disease process including an infectious episode, traumatic insult, and stressful life event. In many patients, no obvious trigger exists at all. However, once triggered, there appears to be substantial leukocyte recruitment to the dermis and epidermis resulting in the characteristic psoriatic plaques.

Specifically, the epidermis is infiltrated by a large number of activated T cells, which appear to be capable of inducing keratinocyte proliferation. This is supported by histologic examination and immunohistochemical staining of psoriatic plaques revealing large populations of T cells within the psoriasis lesions. One report calculated that a patient with 20% body surface area affected with psoriasis lesions has around 8 billion blood circulating T cells compared with approximately 20 billion T cells located in the dermis and epidermis of psoriasis plaques. [8]

Ultimately, a ramped-up, deregulated inflammatory process ensues with a large production of various cytokines (eg, tumor necrosis factor-α [TNF-α], interferon-gamma, interleukin-12). Many of the clinical features of psoriasis are explained by the large production of such mediators. Interestingly, elevated levels of TNF-α specifically are found to correlate with flares of psoriasis.

One study adds further support that T-cell hyperactivity and the resulting proinflammatory mediators (in this case IL-17/23) play a major role in the pathogenesis of psoriasis. [9]

Key findings in the affected skin of patients with psoriasis include vascular engorgement due to superficial blood vessel dilation and altered epidermal cell cycle. Epidermal hyperplasia leads to an accelerated cell turnover rate (from 23 d to 3-5 d), leading to improper cell maturation.

Cells that normally lose their nuclei in the stratum granulosum retain their nuclei, a condition known as parakeratosis. In addition to parakeratosis, affected epidermal cells fail to release adequate levels of lipids, which normally cement adhesions of corneocytes. Subsequently, poorly adherent stratum corneum is formed leading to the flaking, scaly presentation of psoriasis lesions, the surface of which often resembles silver scales.

Conjunctival impression cytology demonstrated a higher incidence of squamous metaplasia, neutrophil clumping, and nuclear chromatin changes in patients with psoriasis. [10]

Psoriasis involves hyperproliferation of the keratinocytes in the epidermis, with an increase in the epidermal cell turnover rate. (See Pathophysiology.) The cause of the loss of control of keratinocyte turnover is unknown. However, environmental, genetic, and immunologic factors appear to play a role.

Many factors besides stress have also been observed to trigger exacerbations, including cold, trauma, infections (eg, streptococcal, staphylococcal, human immunodeficiency virus), alcohol, and drugs (eg, iodides, steroid withdrawal, aspirin, lithium, beta-blockers, botulinum A, antimalarials). One study showed an increased incidence of psoriasis in patients with chronic gingivitis. Satisfactory treatment of the gingivitis led to improved control of the psoriasis but did not influence longterm incidence, highlighting the multifactorial and genetic influences of this disease. [11]

Hot weather, sunlight, and pregnancy may be beneficial, although the latter is not universal. Perceived stress can exacerbate psoriasis. Some authors suggest that psoriasis is a stress-related disease and offer findings of increased concentrations of neurotransmitters in psoriatic plaques.

Patients with psoriasis have a genetic predisposition for the disease. The gene locus is determined. The triggering event may be unknown in most cases, but it is likely immunologic. The first lesion commonly appears after an upper respiratory tract infection.

Psoriasis is associated with certain human leukocyte antigen (HLA) alleles, the strongest being human leukocyte antigen Cw6 (HLA-Cw6). In some families, psoriasis is an autosomal dominant trait. Additional HLA antigens that have shown associations with psoriasis and psoriatic subtypes include HLA-B27, HLA-B13, HLA-B17, and HLA-DR7. [12]

A multicenter meta-analysis confirmed that deletion of 2 late cornified envelope (LCE) genes, LCE3C and LCE3B, is a common genetic factor for susceptibility to psoriasis in different populations. [13]

Obesity is another factor associated with psoriasis. Whether it is related to weight alone, genetic predisposition to obesity, or a combination of the 2 is not certain. Onset or worsening of psoriasis with weight gain and/or improvement with weight loss is observed.

Evidence suggests that psoriasis is an autoimmune disease. Studies show high levels of dermal and circulating TNF-α. Treatment with TNF-α inhibitors is often successful. Psoriatic lesions are associated with increased activity of T cells in the underlying skin.

Psoriasis is related to excess T-cell activity. Experimental models can be induced by stimulation with streptococcal superantigen, which cross-reacts with dermal collagen. This small peptide has been shown to cause increased activity among T cells in patients with psoriasis but not in control groups. Some of the newer drugs used to treat severe psoriasis directly modify the function of lymphocytes.

Also of significance is that 2.5% of those with HIV develop worsening psoriasis with decreasing CD4 counts. This is paradoxical, in that the leading hypothesis on the pathogenesis of psoriasis supports T-cell hyperactivity and treatments geared to reduce T-cell counts help reduce psoriasis severity. This finding is possibly explained by a decrease in CD4 T cells, which leads to overactivity of CD8 T cells, which drives the worsening psoriasis. The HIV genome may drive keratinocyte proliferation directly.

HIV associated with opportunistic infections may see increased frequency of superantigen exposure leading to similar cascades as above mentioned.

Guttate psoriasis often appears following certain immunologically active events, such as streptococcal pharyngitis, cessation of steroid therapy, and use of antimalarial drugs.

lamisil forsendelser