ingen recept tulasi actress

tulasi uden reception

Legemiddelbehandling: Avskjelling: På kroppen: Locobase LPL, salisylvaselin 5–10 %. Hodebunn: Locobase LPL, salisylsyre hårpomade 10 % eller hårolje 2–5 %, virker i 6–8 timer før utvasking. Antiinflammatorisk behandling: Kroppsoverflaten: Sterke, ev. ekstra sterke glukokortikoider lokalt i 2–4 uker, deretter maksimalt 2 g. i uken i like lang tid. Alternativt glukokortikoid kombinert med vitamin D-analog på samme måte. Ansikt og intertriginøst: Middels sterkt til mildt glukokortikoid 1–2 g. daglig i 1–2 uker, deretter 1–2 g. per uke ved behov. Hodebunnen: Sterke glukokortikoidløsninger, ev. kombinert med vitamin D-analog, 2 g. daglig i 2–4 uker etter forutgående eller samtidig avskjelling. Ev. systemisk behandling (spesialistoppgave): metotreksat, acitretin, ciklosporin, fumarsyre, nyere biologiske legemidler.

Psoriasis er en kronisk inflammatorisk hudsykdom som forekommer hos ca. 2 % av befolkningen. Sykdommen har et kronisk residiverende forløp. Ved svært utbredt og inflammatorisk aktiv psoriasis sees økt risiko for hjerte- og karsykdom, metabolsk syndrom og inflammatorisk tarmsykdom. Forekomsten av psoriasisartritt varierer, men man antar at et sted mellom 10 % og 30 % av psoriatikere utvikler tilstanden (sees oftere hos pasienter med neglepsoriasis og de med svært utbredt hudsykdom).

Årsaken til psoriasis er ukjent. Genetiske faktorer predisponerer, men ytre faktorer som halsinfeksjon med betahemolytiske streptokokker eller legemidler (betareseptorantagonister, litium og klorokin) kan utløse sykdommen. Psoriasis forverres ofte i perioder med store psykiske påkjenninger og stress.

Karakteristisk sees erytematøse, lett infiltrerte, velavgrensete skjellende plakk på strekkesiden av ekstremiteter og på truncus og i hodebunn. Intertriginøs psoriasis og psoriasis på hender mangler ofte skjelling og har et mer eksemlignende bilde. Negleforandringer med pitting og distal onycholyse.

Sykehusinnkjøp HF har inngått LIS-avtale for behandling av psoriasis, se terapianbefalingene

Lokalbehandling retter seg mot avskjelling og demping av inflammasjon

På kroppen Locobase LPL, salisylvaselin 5–10 % eller annen oppbløtende fuktighetskrem med karbamid eller propylenglykol.

Ved tykk skjelling i hodebunnen gir Locobase LPL oftest tilstrekkelig avskjellende effekt og er enklere å vaske ut enn salisylsyre hårpomade 10 % eller hårolje med salisylsyre 2–5 %. Midlene masseres inn og virker i 6–8 timer før utvasking. Ved utvasking skal sjampo/medisinsk grønnsåpe masseres inn i ufuktet hodebunn og hår, da dette løser fettstoffene mer effektivt. Behandlingen gjentas daglig til skjellingen er fjernet.

Karbad og badstue hydrerer huden og kan forenkle avskjellingen av store områder.

Psoriasis på kroppsoverflaten: Førstehåndsbehandling er topikale potente glukokortikoidpreparater (fortrinnsvis sterke, men også ekstra sterke). Påføres utslettene daglig i 2–4 uker, deretter maksimalt to ganger i uken i like lang tid. NB! Bivirkninger ved langvarig bruk uten pauser. Mange har gode erfaringer med et kombinasjonspreparat av kalsipotriol og et sterkt glukokortikoid (betametason). Monoterapi med vitamin D-analoger gir en del kløe og mindre effekt enn kombinasjonsbehandling med steroid.
Korttidsbehandling med ditranol krem er egnet til plakkpsoriasis, men brukes lite pga. irritasjon og misfargingsproblematikk.

Psoriasis i ansikt og intertriginøst. Middels sterkt til mildt glukokortikoid 1–2 ganger daglig i 1–2 uker, deretter 1–2 ganger per uke ved behov. Kalsitriol synes å gi mindre lokalirritasjon enn kalsipotriol og kan med forsiktighet forsøkes hvis ikke lokale steroider kan brukes. Ditranol tåles ikke i hudfolder og i ansikt. Behandling med 5 % steinkulltjære brukes i dag lite pga. dårlig effekt, samt lukt og misfargingsproblematikk

Psoriasis i hodebunnen: Ved lokalbehandling av psoriasis i hodebunnen trengs sterke glukokortikoidløsninger eller glukokortikoidløsning kombinert med vitamin D-analog to ganger daglig i 2–4 uker etter forutgående eller samtidig avskjelling. Som vedlikeholdsbehandling kan tjæresjampoer forsøkes. For terapiresistente tilfeller kan sulfantrenbehandling i hodebunnen forsøkes (spesialistoppgave).

Psoriasis i håndflater og fotsåler og Pustulosis palmoplantaris er ofte vanskelig å behandle. Hvis man ikke kommer til målet med lokale, potente glukokortikoider i 2–4 uker, vil okklusjonsbehandling med ekstra sterk glukokortikoidløsning på huden under et dekke av hydrokolloidplater og ukentlig skifte i 3–4 uker ha god symptomlindrende effekt.
Ved smertefulle fissurer pensling med 3–5 % lapisløsning (obs misfarging) i 3–5 dager.

Systemisk behandling med metotreksat, acitretin, ciklosporin eller fumarsyre (godkjenningsfritak) vurderes ved dårlig effekt av lokalbehandling og ved kraftig, utbredt psoriasis. Flere av de nye biologiske legemidlene (TNF-blokkerne etanercept, adalimumab og infliksimab, samt Il 12/23-hemmeren ustekinumab og Il 17a-hemmeren sekukinumab) er godkjent til behandling av moderat til alvorlig psoriasis som ikke har respondert på annen systemisk behandling. Apremilast er en ny peroral behandling med hemming av fosfodiesterase-4 som demper produksjon av TNF og interlevkiner. Methotrexat, etanercept, adalimumab og ustekinumab er godkjent til bruk på barn med psoriasis. Systemisk behandling av psoriasis er en spesialistoppgave.

Psoriasis er en kronisk inflammatorisk hudsykdom med spontane bedringer og forverringer. Varig remisjon er uvanlig, bortsett fra ved guttat psoriasis. Psoriasis kan oppleves som veldig stigmatiserende, men de færreste blir så hardt angrepet at det går ut over deres arbeidsevne eller muligheter til å fungere i det daglige. Leddsymptomer og alvorlig hånd- og fotpsoriasis kan påvirke arbeidsevnen.

Røyking, overdreven bruk av alkohol og stresset livsførsel bør unngås. Kostfaktorer har ikke dokumentert betydning. Pasienter med alvorlig psoriasis har økt risiko for hjerte- og karsykdom, metabolsk syndrom og overvekt, og et normalt sunt kosthold samt normal vekt bør tilstrebes. Unge psoriatikere med utbredt og aktiv hudsykdom bør spesielt følges med tanke på forebygging av hjerte- og karsykdom.

Legemiddelbehandling: Overflatiske, enkeltstående impetigolesjoner: antibakterielt middel lokalt 2–3 gng. daglig (dibrompropamidin, hydogenperoksyd krem, retapamulin, fusidinsyre). Ev. negleklipp og bruk av desinfeksjonsmidler under neglekantene og i neseborene.
Utbredt impetigo/dypere infeksjoner: dikloksacillin eller klindamycin systemisk.
Erysipelas: fenoksymetylpenicillin. Alternativt klindamycin. Ved blandingsinfeksjon med betahemolytiske streptokokker og S. aureus, erysipelas assosiert med åpent sår og lymfangitt fra sår: dikloksacillin/kloksacillin, ev. klindamycin.
Nekrotiserende fasciitt krever umiddelbar hospitalisering med vurdering av kompetent kirurg!

Hyppigst er infeksjon med Staphyloccus aureus, dernest betahemolytiske streptokokker gruppe A. Betahemolytiske streptokokker gruppe B, C og G kan også være patogene, men gir ikke samme komplikasjoner som gruppe A.

Multiresistente stafylokokker er et økende problem i Norge. Vær spesielt oppmerksom på pasienter med kliniske stafylokokkinfeksjoner som nylig har hatt utenlandsopphold eller vært i kontakt med helseinstitusjoner i utlandet.

Bakteriologisk prøve til dyrking og resistensbestemmelse bør foretas ved terapiproblemer. S. aureus er oftest betalaktamaseproduserende. Resistens mot erytromycin og fucidin sees ikke sjelden.

Overflatiske, enkeltstående impetigolesjoner kan behandles lokalt med antibakterielt middel 2–3 ganger daglig. Retapamulin gir lite resisitens og har godt dokumentert effekt. Hydrogenperoksid krem og fusidinsyre har også dokumentert effekt, mens dibromopropamidin ikke har dokumentert effekt ved impetigo, men har vært brukt av mange med gode resultater på ulike typer overflatiske hudinfeksjoner. Effekt bør sees etter 2–3 dager. Bløt opp skorper med fuktig omslag og fjern skorpene før krem smøres på. Ved residiverende impetigo kan smittereservoaret finnes under negler og i neseborene. Negleklipp og bruk av desinfeksjonsmidler som f.eks. dibrompropamidin under neglekantene, i neseborene og på synlige impetigolesjoner minst 2 ganger daglig til tilstanden er under kontroll er da viktig. Obs god håndhygiene! (spritdesinfeksjon og ev. bruk av klorheksidin).

Unngå unødvendig lokal behandling med antibiotika (øker risikoen for resistensutvikling).

Utbredt impetigo og dypere infeksjoner (feber, rødhet og smerte i aktuelt hudområde) krever oftest systemisk antibakteriell behandling med dikloksacillin eller klindamycin.

Ved furunkel, karbunkel og abscess bør det foretas insisjon, tømming av pusshulen, ev. appliseres antibakteriell krem. Systemisk antibakteriell behandling er da vanligvis ikke nødvendig. Residiverende furunkulose behandles på samme måte som residiverende impetigo.

For behandling av MRSA-infeksjoner se veileder fra Folkehelseinstituttet (www.fhi/publikasjoner) – Smittevern 16 MRSA-veilederen.

En rekke virus kan forårsake hudforandringer. De vanligste barnesykdommene, mange coxsackievirus, ECHO-virus og andre gir eksantemer. HPV, pox virus og orf gir vorter og tumorlignende forandringer, mens herpesinfeksjoner og varicella zoster gir residiverende, grupperte vesikler.

Skyldes ulike typer humant papillomavirus (HPV) som trolig smittes både ved direkte og indirekte kontakt. HPV formeres i hudceller i epidermis. Den cellulære immunitet er avgjørende for kroppens forsvar mot HPV-infeksjon.

Klinisk diagnose. Punktate blødninger ved nedskjæring skiller fotvorte fra clavus.

Vorter hos barn går spontant tilbake i løpet av måneder til år og trenger ingen behandling hvis de ikke gir plager. Ingen god kurativ behandling finnes. Det eksisterer mange produkter på markedet basert på ulike syrer som gir lokal huddestruksjon. Egenbehandling med Verucid (i okklusjon) eller Vortemiddel NAF kollodium kan forsøkes, men tar tid. Oppbløtende bad og nedskjæring av hyperkeratoser gir god symptomlindring.

Hånd- og fotvorter kan behandles med frysing med nitrogen. Tykke fotvorter og særlig mosaikkvorter i fotsålene kan være svært behandlingsresistente. Behandling med CO2-laser, diatermi, cantharidin eller bleomycin kan forsøkes i svært plagsomme og terapiresistente tilfeller (spesialistoppgave).

Bruk av badesko/fottøy i offentlige dusjer, idretts- og svømmehaller er trolig god profylakse.

Skyldes ulike typer humant papillomavirus (HPV) som trolig smittes både ved direkte og indirekte kontakt. HPV formeres i hudceller i epidermis. Spesielt HPV type 6 og 11. Den cellulære immunitet er avgjørende for kroppens forsvar mot HPV-infeksjon.

Kondylomer vil som vanlige vorter gå tilbake over tid. Ingen direkte kurativ behandling finnes, men kryobehandling og behandling med podofyllotoksinpenslinger eller imiquimod kan drepe celler med vortevirus og stimulere kroppens immunsystem til å få vortene til å gå raskere tilbake.
Podofyllotoksin er en cellegift som påvirker topoisomerase og mikrotubuli, med celledød til følge. Midlene pensles på vorter 2 x daglig i 3 påfølgende dager. Behandlingen kan gjentas etter en uke i opptil 4–5 uker.
Stoffet absorberes systemisk og skal ikke brukes av gravide. For Wartec gjelder at maksimalt behandlet område ikke skal være større enn totalt 4 cm 2. For Condyline anbefales en maksimal dose på 0,5 ml per applikasjon ved egenbehandling.
Imiquimod 5 % påføres 3 dager ukentlig (f.eks. mandag, onsdag og fredag) til effekt eller maksimalt 16 ukers behandling. Midlet skal være på affisert hud 6–10 timer før bortvasking. Sårdannelser og lokal irritasjon er vanlig. Noen får også influensalignende symptomer.

Det finnes vaksine (Gardasil) for å forebygge infeksjon med karsinogene HPV-typer. Denne inngår i dag i barnevaksinasjonsprogrammet for jenter.
Gardasil beskytter mot HPV 6, 11, 16 og 18 (6 og 11 er hyppigste årsak til vanlige kondylomer). Det er ikke dokumentert at vaksinen hjelper mot aktivering av allerede tilegnet virusinfeksjon.

Herpes simplex virus (HSV) 1 og 2. Herpes labialis skyldes oftest smitte med HSV-1, men andelen HSV-2 er økende.

billigste tulasi songs

Vi kan hjälpa er med handledning med inriktning mot psykoterapi och ledarskap/organisation.

Kontakta oss för mer information!

Metoden förenar känsla och intellekt och är både upplevande och jagstärkande med kognitiva inslag.

Varje höst sedan 1999 har vi startat en 100 timmars grundkurs i klinisk hypnos. Utbildningen vänder sig till sjuksköterskor, läkare, tandläkare, barnmorskor, sjukgymnaster, behandlingspersonal, kuratorer, psykoterapeuter, psykologer, logopeder, mfl. Klinisk hypnos får användas inom ramen för varje kompetensområde.

För att få använda klinisk hypnos i behandlingsarbete kräver Socialstyrelsen legitimationsgrundande sjukvårdsutbildning. Det är därför vårt intagningskriterium.

Kursen är 100 timmar - 2x2 dagar per termin, plus examination. Kursen bygger på praktiska övningar varvat med teoretiska föreläsningar. Specialiserade gästlärare bjuds in vid ett par tillfällen. Kursen ger stora möjligheter till personlig utveckling.

Milton Ericsson, Förhållningssätt och Etik, Hypnosens användningsområden, Trans – FMT (Förändrat medvetandetillstånd), Trygghetens betydelse och förankring, Fasorienterat arbete, Formella/informella induktionstekniker, Fördjupningstekniker, Direkta och indirekta suggestioner, Metaforer, hypnossagor, Ideomotoriska signaler, Hypnos och smärta, Jagstärkande arbete, Stress, utmattning, Sömnproblematik, Hypnos med barn o ungdomar, Friskvårdande förändringsarbete, rökstopp, viktminskning, Vad händer i hjärnan? Hypnosstrategier, Orientering i hypnospsykoterapi, Självhypnos samt Hypnosforskning.

  • AnnKristin Lundmark, Leg. Psykolog, Leg. Psykoterapeut, Cert. Hypnosterapeut (ASCH)
  • Inger Lundmark, Fil. Kand, Leg. Psykoterapeut, Familjeterapeut, Handledare, Aukt. Dramapedagog (RAD) Gestaltterapi grund Cert. Hypnosterapeut (ASCH)

Vi är medlemmar i SFKH - Svenska Föreningen för Klinisk Hypnos.

Examinator:
Gunilla Lundmark, Leg. Psykoterapeut, Familjeterapeut, sexolog, Handledare Cert. Hypnosterapeut (ASCH)

Nästa grundkurs börjar med introduktion: 15+16 mars 2018
Kursavgift: 1800 kr per dag + moms (Totalt 27 000 kr + moms). Delbetalning accepteras. I kursavgiften ingår allt material och kaffe med tillbehör.
För information och anmälan: För mer information se www.ingerlundmark.nu. För anmälan vänligen kontakta Inger Lundmark på telefonnummer 0705 - 93 24 76 eller mejla till kontakt@ingerlundmark.nu

”Den har inte bara gett mig redskap i arbetet, utan blivit ett sätt att leva!” Sjukgymnast

”Underbart sätt att lära genom att göra. Bra blandning teori och praktik” Psykoterapeut

”Jag har lärt mig massor som jag kan använda med mina patienter. Dessutom har jag utvecklats personligen genom utbildningen!”
Tandhygienist

”Hypnos är ett fantastiskt sätt att arbeta med människor och ni som lärare är kunniga och inspirerande.” Psykoterapeut

CHP har även en fortsättningsutbildning i hypnospsykoterapi med traumabearbetning, ego-statesarbete mm, för dig med CHP-grund eller motsvarande + minst steg 1 psykoterapi.
Kursstart: Uppdateras inom kort

Nu har Inger Lundmark släppt sin app Hypnos & Hälsa där du kan hitta en rad olika sköna hypnosinspelningar.

Appen är gratis, inne i hypnosbiblioteket kan du sedan klicka och provlyssna eller göra ett köp så laddas den ner.

CD används inte så mycket längre men om du ändå vill ha en CD, mejla kontakt@ingerlundmark.nu. Om du vill kan du även beställa en specialgjord CD för just dig.

070-593 24 76

Arbetar med individuell psykoterapi, parterapi familjeterapi med eller utan klinisk hypnos. Även ego-stateterapi, traumaterapi, handledning.

Leg. Psykoterapeut, Familjeterapeut, Handledare
Aukt. Dramapedagog (RAD)
Gestalterapi 1
Cert. Hypnosterapeut (ASCH)
Lärare i klinisk hypnos

076-240 34 59

Arbetar med individuell psykoterapi och parterapi med eller utan klinisk hypnos. Även ego-stateterapi, traumaterapi, EMDR samt handledning.

Leg. Psykolog
Leg. Psykoterapeut, Handledare

070-433 70 71

Arbetar med individuell psykoterapi med eller utan klinisk hypnos. Även KBT, schematerapi, traumaterapi, stresshantering.

Socionom
Ek. Mag MBA
Leg. Psykoterapeut

070-830 11 81

Arbetar med individuell psykoterapi, parterapi och familjeterapi med eller utan klinisk hypnos. Även KBT och EMDR. Anitas specialitet är terapi med barn och ungdomar.

Pedagog
Leg. Psykoterapeut
Familjeterapeut
Cert. Hypnosterapeut

070-721 52 89

ingen recept tulasi devi

Psoriasis på hænderne kan være med til at begrænse dig i hverdagen både fritid og på arbejdet. Derudover ser man ofte at personer med psoriasis på hænderne ikke deltager i nogen former for fysisk aktivitet, hvilket i nogle tilfælde medfører overvægt.

Sværhedsgraden af psoriasis måles efter både de fysiske og psykiske konsekvenser. Derudover anses det for at være svær psoriasis, hvis mere end 10% af kroppen er ramt, moderat psoriasis hvis 3-10% af kroppen er ramt og mild psoriasis hvis 2% er ramt.

Mange førende eksperter mener, at personer med psoriasis på hænder og fødder skal behandles anderledes end personer med mere generaliserende psoriasis. Det skyldes udelukkende, at personer med psoriasis på hænderne ofte er så påvirket i deres sociale, private og arbejdsliv, at de har svært ved at fungere optimalt. Hudlidelsen svækker simpelthen denne gruppe til at udføre funktioner i dagligdagen, som er helt normale for mange andre.

Få effektive og nemme råd til at bekæmpe psoriasis - direkte i din indbakke.

Parapsoriasis describes a group of cutaneous diseases that can be characterized by scaly patches or slightly elevated papules and/or plaques dispersed on the trunk or proximal extremities that have a resemblance to psoriasis—hence the nomenclature. However, this description includes several inflammatory cutaneous diseases that are unrelated with respect to pathogenesis, histopathology, and response to treatment. Because of the variation in clinical presentation and a lack of a specific diagnostic finding on histopathology, a uniformly accepted definition of parapsoriasis remains lacking.

In 1902, Brocq initially described 3 major entities that fit the description:

Pityriasis lichenoides variants describe scaly dermatoses with necrotic papules that are clinically and histologically different from parapsoriasis. These diseases generally are benign and undergo spontaneous resolution but, at times, may have a protracted course (see Pityriasis Lichenoides for further discussion).

Current terminology of parapsoriasis refers to 2 disease processes that are caused by T-cell–predominant infiltrates in the skin. These disease processes are large plaque parapsoriasis and small plaque parapsoriasis.

As the nomenclature and description of the disease spectrum under the descriptive term parapsoriasis evolved, the primary focus has been on the distinction of whether the disorder progresses to mycosis fungoides (MF) or cutaneous T-cell lymphoma (CTCL). Small plaque parapsoriasis is a benign disorder that rarely if ever progresses. Large plaque parapsoriasis is more ominous in that approximately 10% of patients progress to MF/CTCL. [1] Controversy exists currently in the classification of large plaque parapsoriasis because some believe it is equivalent to the earliest stage CTCL, the patch stage. [2, 3, 4]

The duration of parapsoriasis can be variable. Small plaque disease lasts several months to years and can spontaneously resolve. Large plaque disease is chronic, and treatment is recommended because it may prevent progression to CTCL.

El-Darouti et al reported on a 7-year study of a hypopigmented disorder that the researchers believe should be classified as a new variant of parapsoriasis en plaque. [5]

No clear etiology for small plaque or large plaque parapsoriasis is known, and no specific association has been made with contact exposure or infections.

For more information, see the topic Psoriasis.

The initiating cause of parapsoriasis is unknown, but the diseases likely represent different stages in a continuum of lymphoproliferative disorders from chronic dermatitis to frank malignancy of cutaneous T-cell lymphoma (CTCL).

Small plaque parapsoriasis likely is a reactive process of predominantly CD4 + T cells. Genotypic pattern observed in small plaque parapsoriasis is similar to that observed in chronic dermatitis, and the pattern of clonality of T cells is consistent with the response of a specific subset of T cells that have been stimulated by an antigen. Multiple dominant clones can be detected by polymerase chain reaction (PCR) of T-cell receptor gene usage, which supports a reactive process. Lymphocytes do not show histologic atypia to suggest malignant transformation. Southern blot analysis of T-cell receptor genes from parapsoriasis does not identify a dominant clone of T cells.

Some physicians believe that small plaque parapsoriasis is an abortive T-cell lymphoma; however, no clear distinguishing evidence, such as genetic changes (eg, TP53 mutations) observed in other malignancies, exists to support this contention. [6] Nevertheless, a hint to the verity of this hypothesis is the recent identification of increased telomerase activity in T cells from CTCL at low-grade stages, high-grade lymphoma, and parapsoriasis, which is activity not exhibited in normal T cells. A better understanding is likely to develop from further molecular characterization. [7]

Large plaque parapsoriasis is a chronic inflammatory disorder, and the pathophysiology has been speculated to be long-term antigen stimulation. This disorder is associated with a dominant T-cell clone, one that may represent up to 50% of the T-cell infiltrate. If the histologic appearance is benign, without atypical lymphocytes, classification of large plaque parapsoriasis is made. If atypical lymphocytes are present, many would classify such patients as having patch stage CTCL.

In one study, human herpesvirus type 8 was detected in up to 87% of skin lesions of large plaque parapsoriasis. This is the first association of a specific infectious agent with large plaque parapsoriasis, and the significance is unclear. Further studies are important to determine the significance of this finding. [8]

The close relationship between large plaque parapsoriasis and mycosis fungoides is highlighted by the detection of TOX expression, a new marker that has been described to be frequently detected in the abnormal T cells in mycosis fungoides. In one study, large plaque parapsoriasis has expression of TOX similar to that of mycosis fungoides. [9]

Reviewed by:
Dr Hannah Gronow, 17 Jan 2018

Professional Reference articles are written by UK doctors and are based on research evidence, UK and European Guidelines. They are designed for health professionals to use. You may find the Psoriasis article more useful, or one of our other health articles.

Synonyms: psoriasis palmoplantaris, psoriasis palmaris et plantaris

Psoriasis predominantly affecting the palms and soles takes two forms:

  • Erythematous scaly plaques typical of psoriasis elsewhere in the body.
  • More generalised thickening and scaling (keratoderma).

Palmoplantar pustulosis (PPP) is a chronic inflammatory skin condition. It is considered by some to be a variation of psoriasis and occurs in patients with other types of psoriasis [1]. However, the nature of the link with psoriasis is unclear and there are significant differences. Neuroendocrine dysfunction of the sweat glands has been implicated in the pathogenesis [2]. See the 'Palmoplantar pustulosis' section at the end of this article.

See also separate Psoriatic Nail Disease article.

The prevalence of psoriasis has increased in the UK in recent years. It was 2.3% (2,297 cases per 100,000) in 1999 but 2.8% (2,815 per 100,000) in 2013 [3]. There was, however, no associated increase in incidence. This suggested that patients with psoriasis were living longer, although reasons for this are unclear. A proportion of these patients, usually with psoriatic lesions elsewhere, will have psoriasis involving the feet and hands.

  • Red scaly plaques.
  • Hyperkeratotic areas.
  • Central palm or weight-bearing areas of the soles.
  • Well demarcated.
  • Painful cracking and fissuring.

See also separate Chronic Plaque Psoriasis article.

  • Classical psoriatic lesions can be treated with a vitamin D ointment (calcipotriol/Dovonex® or tacalcitol/Curatoderm®) or dithranol (Dithrocream®/Micanol®).
  • In palm and sole psoriasis, both hyperkeratosis and inflammation are usually present and may require separate treatments:
    • Hyperkeratosis usually needs to be treated with a keratolytic agent such as 2% salicylic acid ointment BP.
    • This can be alternated morning and evening with a topical steroid (usually potent, due to the thick skin at this site) [1].
  • Where there is diagnostic uncertainty.
  • For further patient counselling and education.
  • Where topical treatment has failed, or treatment has not been tolerated.
  • Where there is significant physical, psychological, social or occupational difficulty.

Further treatment options in secondary care include low doses of oral retinoids with psoralen combined with ultraviolet A (PUVA) or UVB phototherapy, methotrexate, ciclosporin or acitretin. Calcineurin inhibitors such as tacrolimus or pimecrolimus and biological agents such as infliximab and alefacept have been used with some success [5].

Pain can restrict the use of hands or walking.

tofranil rabat